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Pädagogisches
Institut
für LernförderungSeit 1983 |
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- LRS - Legasthenie
- LRS - Merkmale
- LRS - Förderansatz
- LRS - Hintergrundinfos
Tel: 02234 - 52209
Goswin Pier
Man könnte sich mit der einen oder anderen Beschreibung zu LRS1
abfinden und zufrieden geben. Doch trotz des immensen Forschungsaufwands,
der sich auf LRS konzentriert, erscheinen die bisherigen Ergebnisse -
vor allem für die Betroffenen selbst - noch immer wenig zufriedenstellend.
Vieles wird kontrovers diskutiert, LRS entwickeln sich weiterhin, sie
bleiben eine Herausforderung. Möchte man als betroffene Eltern oder
sonst Beteiligte mehr als nur abgegriffene Definitionen oder interessengeleitete
Erklärungen erfahren, kann die Betrachtung historischer, teils internationaler
Fakten und Entwicklungen entlang der Zeitachse ein Ansatz sein. 
Mir
ist bewusst, diese "kleine Geschichte der LRS", z.T. mit eigenen
Übersetzungen aus dem Englischen, kann nicht im Entferntesten vollständig
sein. Sie versucht stattdessen - knapp und übersichtlich zugleich
- einen ausbaubaren Überblick zu geben, gleichsam wie im Klappentext
zum unendlichen Buch der LRS. Sie möchte mit ausgewählten Inhalten
zudem einen Bezug zur Gegenwart herstellen und zum Weiterlesen anregen.
Sie ist nicht an einen bestimmten Standort gebunden und verzichtet auf
einseitig pädagogische, medizinische oder psychologische Sichtweisen,
um eher in der Zusammenschau zu einem besseren Verständnis für
LRS heute beizutragen. (Anmerkungen in Klammern sind bedeutungslos)
"Es ist nichts im Bewusstsein,
was vorher nicht in den Sinnen war." Aristoteles, 384-324 (Bild)
- Empirismus?
LRS - Lese- Rechtschreibschwierigkeiten
- sind offenbar nichts Neues und keine Zeiterscheinung. Vielleicht hat
auch die angeblich schöne und gebildete Kleopatra 
(Bild)
schon 33 v. Chr. ihre Probleme2
mit dem Schreiben gehabt, ebenso wie Leonardo da Vinci,3
italienischer Künstler und Erfinder, Galileo Galilei,4
italienischer Wissenschaftler, Hans Christian Andersen,5
dänischer Dichter oder König Karl XI von Schweden um 1660 herum,
als er lesen lernen sollte.6
Bei dieser kleinen Zeitreise halten wir nur an ausgewählten Stationen,
von denen aus man LRS betrachten kann. (Wenn Sie jetzt vielleicht der
Meinung sind, das wird Ihnen hier alles viel zu langweilig, machen Sie
sich doch eben eine schöne Tasse Tee und hören einfach eine
CD von Elton John, Robbie Williams oder Ihre Lieblings-CD dazu ...)
Lesen, Sprechen, Verstehen und Gehirn - frühe
Entdeckungen. Im Jahr 1861 berichtet der vielseitige französische
Anthropologe und Neurochirurg Pierre Paul Broca (Bild
)
von einer interessanten Entdeckung. Ist das Gehirn eines Mannes - etwa
durch einen Unfall - an einer bestimmten Stelle verändert, kann er
nicht mehr flüssig reden, obwohl er ganz genau weiß, was er
sagen möchte. Das Sprachverständnis bleibt erhalten, nicht aber
die mündliche Kommunikationsfähigkeit. Diese Stelle des Gehirns
liegt im "Stirnlappen"7
auf der linken Seite und wird nach ihm als Broca-Areal benannt. Die sprachlichen
Folgen dieser Verletzung werden als Broca-Aphasie8
bezeichnet. Das Broca-Areal wird seitdem als "motorisches Sprachzentrum"
mit dem Sprachfluss in Verbindung gebracht. - Auf Broca geht ebenfalls
das Konzept "linkshemisphärischer Dominanz" für Sprache
zurück, das lange Zeit eine Rolle spielen sollte im Zusammenhang
mit der Ursachensuche für LRS. Heute ist das allerdings widerlegt,
denn nach derzeitigem Stand der Hirnforschung kennen wir viele - z.T.
geschlechtspezifisch - unterschiedliche Stellen im Gehirn, die an sprachlichen
Prozessen beteiligt sind, u.a. auch in der rechten Gehirnhälfte.
Selbst musikalische Prozesse9
werden, wie man heute weiß, im Broca-Areal mitverarbeitet.10
- (Von Broca stammt auch die Gewichtsregel, dass ein Mann soviel an kg
wiegen sollte, wie er einen Meter an Körpergröße in cm
übertrifft.)
Etwas
später, 1864, entdeckt der deutsche Psychologe und Neurologe Carl
Wernicke (Bild), der gern Motorrad fährt, im Alter von 26 Jahren
eine Stelle im Gehirn, die bei Veränderungen, Läsionen,11
andere Folgen hat. Der Betroffene kann dann zwar flüssig und rhythmisch
sprechen, die Wörter jedoch nicht artikulieren; Sprache und Satzbau
sind unverständlich und ohne Sinn. Obwohl das Hören selbst in
Ordnung ist, kann der Verletzte gesprochene Sprache nicht verstehen. Er
kann auch nicht schreiben oder still lesen. Die Fähigkeit, sich an
Einzelwörter zu erinnern, bleibt erhalten. Diese Stelle des Gehirns
liegt im Schläfenlappen12
links und wird nach ihm als Wernicke-Areal bezeichnet. Sie hat - als "sensorisches
Sprachzentrum" mit dem Verstehen sprachlicher Äußerungen,
mit der Sprachbedeutung zu tun. Ebenfalls im Schläfenlappen ist das
sog.
"Planum temporale" angesiedelt, ein im Zusammenhang mit LRS
vielfach untersuchtes, etwa dreieckiges Gebiet an der oberen Oberfläche
des Schläfenlappens nahe der "Sylvischen Furche". Dies
ist eine Gehirnregion, die mit der Analyse umfassender auditiver Wahrnehmungen
wie Sprache zu tun hat.
Der
in der Schweiz geborene französische Neurologe Joseph Jules Dejerine
(Bild), der als junger Mann gern boxt, schwimmt und am Genfer See zum
Fischen geht, entdeckt etwa um 1891/1892 weitere Gehirnareale, die bei
Läsionen zu Leseschwierigkeiten unterschiedlicher Art führen.
Er hält es für möglich, dass bei "Wortblindheit",
wie er diese Leseschwierigkeiten bezeichnet, die Verbindung13
bestimmter Gehirnbereiche gestört ist.14
- So vermutet man anfänglich, dass für die Bewältigung
bestimmter Aufgaben stets spezielle Hirnbereiche zuständig seien.
Nach Gegenmeinungen hierzu15
folgt später das interaktionistische Funktionsmodell von Alexander
R. Luria (manchmal Lurija) auf neuropsychologischer Ebene. - Die Neuropsychologie
ist der Bereich der Biologischen Psychologie, der sich mit den neuronalen
Grundlagen des Verhaltens und der Informationsverarbeitung im Gehirn beschäftigt.
- Im Laufe der Zeit findet man immer mehr sprachlich bedeutsame Bereiche
im Gehirn. Die frühere Vorstellung, es existiere dort etwa ein Lesezentrum
in derselben Form wie das Broca- oder Wernicke-Areal, ist heute nicht
mehr haltbar. Wissenschaftler wie Shaywitz/Shaywitz sprechen seit längerem
von vielen, mindestens 17 verschiedenen Regionen, die allein beim Lesen
wechselseitig beteiligt sind.16
Die Anfänge. Erste Anzeichen des
Phänomens LRS gibt es in Deutschland bereits vor Abschluss der Alphabetisierung
um 1900, als der Anteil der Ehe schließenden Männer, die ihren
Namen noch mit drei Kreuzen unterschreiben müssen, auf unter ein
Prozent zurückgeht. Als einer der Ersten berichtet Dr. Rudolf Berlin,
ein Arzt und Augenchirurg, in den 1870er Jahren17
neben erworbener Leseunfähigkeit von einer Leseunfähigkeit bei
Erwachsenen, die nicht erworben oder angeboren sei, sondern sich entwickele.
Er beobachtet sechs Patienten, die drei bis fünf Wörter lesen
können und dann nicht weiter kommen, obwohl ihre Sprache in Ordnung
ist.18 Er spricht
von einer besonderen Art der "Wortblindheit", von "Dyslexie".
- Der praktische Arzt und Schularzt Dr. Oswald Berkhan aus der Nähe
von Braunschweig schildert 1885 ein Kind, das beim Schreiben Buchstaben
verwechselt wie "Stammelnde beim Sprechen", geht aber in eine
andere Richtung. - 1877 beschreibt der Internist Dr. Adolf Kußmaul
(Bild) einen erwachsenen Mann, der normal intelligent ist und dennoch
unfähig, lesen zu lernen, obwohl er eine "adäquate"
Ausbildung vorweisen kann. Als Arzt spricht Kußmaul in Anlehnung
an den medizinischen Begriff Alexie19
von Wortblindheit, einer Leseunfähigkeit, die ein ganzes Leben lang
andauert. -
"Schulzucht!"
Liegt es vielleicht an der Prügelstrafe, dass sich Betroffene nicht
an den Schulmeister (Bild) wenden?
In Großbritannien beschreibt 1896 der englische Schularzt Dr. W.
Pringle-Morgan aus Seaford (Bild)
den 14-jährigen Percy. Percy ist der älteste Sohn einer intelligenten
Familie, der praktisch die gleichen Symptome aufweist wie Patienten mit
Verletzungen des linken "Gyrus angularis". Da aber weder Kopfverletzungen
noch Krankheiten feststellbar sind, bezeichnet er Percys Zustand als augenscheinlich
angeboren, "evidently congenital". Und der Lehrer beschreibt
Percy so:
"Er wäre der cleverste (smartest) Junge in der Schule,
wenn der Unterricht vollständig mündlich erfolgen würde."
Ebenfalls in Großbritannien veröffentlicht Dr. James Hinshelwood, ein Augenarzt aus Glasgow, ab Dezember 1895 mehrere Artikel zum Thema "Wortblindheit", bei der die Betroffenen ihre vorhandene Lesefähigkeit durch verschiedene Umstände verlieren. Um das Jahr 1900 herum werden ihm innerhalb eines Monats zwei zehn und elf Jahre alte Jungen - wegen möglicher zerebraler Probleme - vorgestellt. Er stellt fest, die Jungen sind intelligent, nicht verletzt und haben dennoch gravierende Schwierigkeiten in der Schule. Ihre Anzeichen und Probleme beim Lesen sind ähnlich wie bei Erwachsenen, die zuvor Verletzungen erlitten hatten. Als Ursache vermutet er später Probleme im Bereich des visuellen Gedächtnisses. - Er bemerkt auch, dass solche Leseprobleme in einigen Familien gehäuft vorkommen, und beschreibt unterschiedliche Grade der angeborenen Wortblindheit.20 Hinshelwood, der eine mehr strukturelle21 Sichtweise betont und zwei weitere Fälle beschrieben hat, ist überzeugt, dass die Probleme mit einer alphabetischen Methode unter Einbeziehung möglichst vieler Gehirnzentren bei ausdauernder Übung gemildert werden können. - Auch James Kerr macht 1897 (Lancet) auf mental intelligente Kinder ähnlich wie Percy aufmerksam.
Bei
Tests mit ungarisch-sprechenden Kindern bemerkt der Budapester Kinderarzt
und Neurologe Paul Ranschburg 1916 (Bild), auch bekannt durch die nach
ihm benannte Hemmung, dass es Kinder mit normalen Sinnesorganen gibt,
die mit sechs bis acht Jahren das verbale Lesen in der Schule nicht entsprechend
lernen können. Er führt diese Unfähigkeit auf eine "nachhaltige
Rückständigkeit höheren Grades in der geistigen Entwicklung"
zurück. Er unterscheidet zwischen "infantiler Leseblindheit"
und "Lese-Rechtschreibschwäche", die er gelegentlich als
"Legasthenie" bezeichnet.22
Er ahnte, dass "Legasthenie" und Intelligenz nicht aneinander
gebunden sind.23
"Legasthenie" ist eine etymologisch verschieden deutbare Wortschöpfung,
möglicherweise aus den griechischen Wörtern "logos"
= das Wort, die Rede, die Sprache oder "legein" = sprechen,
erzählen und "astheneia" = die Krankheit. Den Wortteil
"Leg..." könnte Ranschburg ebenso von dem lateinischen
Verb "legere - lego" = lesen, sammeln - ich lese, sammle"
abgeleitet haben. Heute können wir ihn nicht mehr fragen, was er
sich eigentlich dabei gedacht hat.24
Auch Psychologen und Lehrer schalten sich ein.
Als amerikanischer Pionier beschäftigt 
sich
der Neurologie- und Psychiatrieprofessor Samuel T. Orton (Bild) mit dem
in den USA und England als "dyslexia" bezeichneten Problem,
nachdem er einen 16-jährigen Jungen traf, der "klug25
erschien, aber nicht lesen lernen konnte". Basierend auf den damaligen
medizinischen Vorstellungen und Erkenntnissen entwickelt er ab 1925 eine
erste Theorie spezifischer Lernschwierigkeiten. Er geht davon aus, dass
der größte Teil des menschlichen Gehirns aus der linken und
der rechten Hemisphäre26
besteht; beide Hälften sind durch ein Bündel von Zellen27
miteinander verbunden. Jede Gehirnhälfte kontrolliert den jeweils
gegenüberliegenden Teil des Körpers, d.h. die linke Gehirnhälfte
kontrolliert die rechte Körperhälfte und umgekehrt. Üblicherweise
kontrolliert die linke Hemisphäre auch die meisten Sprachaufgaben,
die rechte steuert Aufgaben wie räumliche, visuelle oder musische
Fähigkeiten. Die Sprachhemisphäre wird auch hier als die "dominante"
Gehirnhälfte bezeichnet. Die meisten Menschen haben eine Präferenz
für eine Seite, d.h. sie bevorzugen die rechte Hand zum Schreiben,
das rechte Bein zum Fußball spielen oder das rechte Auge, wenn sie
durch ein Fernrohr schauen. Dies wird als Lateralität bezeichnet.
Meistens hängen Lateralität und Dominanz zusammen, die linke
Hirnhälfte kontrolliert Sprache und die bevorzugte rechte Hand, bei
Linkshändern ist es in etwa umgekehrt. Nach damaliger Vorstellung
dominiert eine Seite des Gehirns über die andere und ist auf einige
Aufgaben spezialisiert, damit Kinder lernfähig werden. - Nach Ortons
Theorie entstehen Lernverzögerungen oder Lernschwierigkeiten dann,
wenn diese Spezialisierung während der kindlichen Entwicklung nun
nicht eintritt.28
In seiner mehr funktionsbezogenen29
Sichtweise bezeichnet er diesen Zustand der Dominanzschwäche30
als "Strephosymbolia". Dies heißt so viel wie verdrehte
Zeichen und deutet auf Verarbeitungsprobleme visueller Art hin. Später
schränkt er einige seiner Aussagen wieder ein.31
Die Vorstellung, eine geringe Lateralisierung sei Ursache von LRS, gilt
heute als überholt.32
Ihm bleibt u.a. der Verdienst, die Unterschiede zwischen angeborenen, erworbenen und entwicklungsbedingten Erscheinungsformen von LRS weiter verdeutlicht zu haben. Durch seine Beobachtungen von anfänglich fünfzehn, später Tausenden von Kindern und Erwachsenen ist er überzeugt, LRS ist entwicklungsbedingt und nicht angeboren. Er hält physiologische Probleme der visuellen Wahrnehmung und des visuellen Gedächtnisses als Ursache für LRS für wahrscheinlicher als Defekte einzelner Hirnbereiche. - Eine seiner weniger bekannten Vermutungen z.B. ist, dass gute Leser den bildlichen Eindruck aus der rechten Hemisphäre beim Lesen unterdrücken. Neuere Untersuchungen33 der Gehirnaktivität während des Lesens kommen 2003 in diesem Punkt zu ähnlichen Ergebnissen.
Der Orton-Gillingham Ansatz. Ein spezielles kompensatorisches Training kann den Schwierigkeiten entgegenwirken. Orton ist bereit, auch pädagogisch neue Wege zu gehen. Er erarbeitet in den beiden folgenden Jahrzehnten etwa ab 1925 mit der Lehrerin Bessie W. Stillman und der Psychologin Anna Gillingham ein multisensorisches Leseprogramm für die englische Sprache.34 Im Unterschied zum Deutschen gibt es im Englischen für 40 Laute über 1200 verschiedene Schreibweisen, etwa 86 Prozent aller Wörter werden anders geschrieben als gesprochen. Planmäßige Übungen zur phonemisch-graphemischen Verknüpfung, Sequenzierübungen und sensorische Übungen zur Stärkung der geschwächten Gedächtnisfunktionen sind Bestandteile dieses Trainings. Der Orton-Gillingham-Stillman Ansatz ist der Ursprung für unzählige Weiterentwicklungen beispielsweise in Amerika, Australien und Europa, z.B. Lindamood-Bell, AFS, Alpha to Omega, Slingerland.
Wie lernt man lesen? Über Leselernmethoden haben sich Pädagogen schon sehr lange Gedanken gemacht, unter vielen35 anderen Valentin Ickelsamer 1527, Heinrich Stephani 1802 und Maria Montessori 1907.36 Beispielsweise erkennt Heinrich Stephani, der wie Ickelsamer die Lautiermethode verbreitet, den Hauptfehler der Buchstabiermethode und spottet 1819:
"Wenn
man "hoch" lesen will, spricht man ha-o-ce-ha,
Man tönet zweimal ha und ist darin kein a,
Klingt es nicht wunderlich, wenn man will "spielen" sagen,
Und kommt mit es-pe-i-e-el-e-en hervor.
Ein solch gezognes Spiel möcht' mich vom Lernen jagen,
So kommt ja allzu schwer der rechte Zweck hervor."
Bereits 1936/1946, damit lange Zeit vor angeblich neuen Forschungsergebnissen erkennt der Leseforscher Emmett Albert Betts das Lesenlernen in seiner Entwicklung primär als einen langfristigen Denkprozess, der sich kontinuierlich zu effizienten und veränderlichen (variable) Gewohnheiten hin ausbildet und nicht auf die Grundschulzeit begrenzt sein kann. Er schlägt Ansätze zur Entwicklung des Leseverständnisses vor. Auch A. J. Harris weist 1970 auf die Komplexität dieses Prozesses hin.37 Spätere Entwicklungs- oder Prozessmodelle zum Schriftspracherwerb orientieren sich ähnlich.38 Heute ist erwiesen, dass der Leselernprozess zahlreiche funktionelle Umstrukturierungsprozesse im Gehirn nach sich zieht, die nach kurzer Zeit - auch orthografischen Trainings - schon sichtbar sind.39
Lernen findet im Gehirn statt. Im Jahr 1949 postuliert der kanadische
Neuro-Psychologe Donald Olding Hebb
(Bild) eine erste Hypothese für das Lernen in einem Verband von Nervenzellen,
Neuronen. Im Gehirn gibt es "über den Daumen" gut 100 Milliarden
Neuronen. Ein Neuron hat bis zu 10.000 "Dendriten", auch Eingänge
oder "Dendritenbäumchen", die sich "synaptisch"
mit einem "Axon" oder Ausgang40
anderer Zellen verbinden können. Nach der bis heute noch gültigen
und nach ihm benannten Lernregel41
stärkt sich die Verbindung zwischen zwei Neuronen, wenn sie gemeinsam
aktiviert werden, denn "what fires together, that wires together".
Informationsübertragung von erregbarer Zelle zu erregbarer Zelle
findet über Botenstoffe42
an dreigliedrigen Kontaktstellen statt, für die Sherrington bereits
1897 die Bezeichnung "Synapsen" eingeführt hat. Donald
Hebb schafft mit dieser Entdeckung synaptischer "Plastizität"
neurophysiologische Ansätze für Lernen und Gedächtnis.
Ist das Lernen im Kindesalter - bis etwa 12 Jahre - vorwiegend durch eine
wachsende synaptische Vernetzung gekennzeichnet, so basiert es später
mehr auf der Intensivierung der Verknüpfungen zwischen den Neuronen.
- Kurz und bündig, ein Lerninhalt wird dann besser gespeichert, wenn
mehrere Sinne
häufiger beteiligt sind. - Diese Entdeckung ist ein Ausgangspunkt
für viele weitere Überlegungen und Vertiefungen ähnlicher
Art bis in die jüngste Zeit hinein,43
u.a. von Manfred Spitzer (Bild).
Sind LRS erblich? Wie Hinshelwood 1917,
der eine Familie mit elf Kindern beobachtet, von denen sieben normal lesen
lernen können und vier ihre Probleme damit haben, finden auch viele
andere Forscher44
zahlreiche Familien, in denen Leselernprobleme zum Teil über viele
Generationen gehäuft vorkommen. 1950 untersucht Bertil Hallgren,
ein schwedischer Humangenetiker aus Stockholm, 276 Betroffene aus über
hundert Familien und stellt fest, dass Verwandte ersten Grades, Geschwister
oder Eltern, 
mit
einer Wahrscheinlichkeit von etwa 41 Prozent ebensolche Probleme haben
(Ob er seine Forschungsgelder wohl vom schwedischen Königshaus bekommen
hat?). Bis in die jüngste Zeit hinein folgen viele weitere Untersuchungen
hierzu mit prinzipiell ähnlichen, manchmal stark differierenden Ergebnissen.45
Hallgren, der sich auch intensiv mit Zwillingsuntersuchungen beschäftigt,
spricht im Zusammenhang mit "Dyslexia" erstmals von dominanter
Vererbung46
und ist Vorreiter weiterer Studien,47
u.a. von Bruce Pennington (Bild). - Im Zusammenhang mit LRS gibt es eine
wachsende Anzahl molekularbiologischer Studien. Heute werden verschiedene
für LRS relevant erscheinende Chromosomenregionen vermutet, z.B.
auf dem Chromosom 6 für Hören, Chromosom 15 für Sehen,
den Chromosomen 2, 1, 3, 18, 13 u.a. Allerdings können sich auch
hier die Studien nicht immer gegenseitig bestätigen.48
Wissenschaftliche Beweise für eine genetisch verankerte Erblichkeit
von LRS sind nicht bekannt. Selbst eine hohe "polygene Signifikanz"
ist mit nachgewiesenen Ursache-Wirkungs-Zusammenhängen nicht gleichzusetzen.
Deshalb spricht man heute von genetischer Disposition.
Wer ist überhaupt ein "Legastheniker"?
Ein Jahr später, 1951, greift die Schweizer Psychologin und Biologin
Maria Linder den Begriff "Legasthenie" für Lese- Rechtschreibschwierigkeiten
auf und beschreibt damit eine aus dem Rahmen der 
übrigen
Leistungen fallende Schwäche im Erlernen des Lesens und Schreibens
bei "sonst intakter" Intelligenz: Lese- Rechtschreibschwierigkeiten
trotz relativ hoher Intelligenz. Diese als Diskrepanzdefinition bezeichnete
Beschreibung der LRS hat zur Folge, dass ein Teil der betroffenen Schüler
nicht mehr in die Hilfsschule muss und stattdessen besondere Privilegien
wie Notenbefreiung und Zusatzunterricht erhält. Ein anderer Teil
bleibt von Fördermaßnahmen - welcher Art auch immer - ausgeschlossen.
Hilfen für betroffene Schüler hängen damit in der Praxis
ausschließlich von einem diagnostisch festzustellenden Unterschied
zwischen Intelligenz und Lese-Rechtschreibleistungen ab. Ein "Legastheniker"
muss erst als intelligent erkannt werden. Speziell aus pädagogischer
Sicht wird die Diskrepanzdefinition von zahlreichen Wissenschaftlern schon
sehr bald als wenig brauchbar und bis heute unzweckmäßig für
die pädagogische Arbeit erkannt, vor allem wegen der problematischen
Abgrenzungsfrage, wer denn nun "Legastheniker" sei und wer nicht.49
Sie kann sich aber bis in die jüngste Zeit gut halten, enthält
sie doch die - allerdings nur vermeintlich - beruhigenden und willkommenen
Entlastungsmerkmale für alle Beteiligten: Der "Legastheniker"
kann ja nichts dafür, dumm ist er auch nicht und niemand ist "schuld".
Die Forschungen kommen voran. In England
schlägt die Psychologieprofessorin Magdalena Vernon aus Reading (auch
Mick Jagger stammt aus Reading) 1957 einen multifaktoriellen Ursprung
von LRS50 vor
und erkennt Untergruppen mit Problemen in Bereichen des abstrakten Denkens,
des Visuellen und des Auditiven. Der Neurologe Macdonald Critchley führt
dort 1964 die Bezeichnung spezifische entwicklungsbedingte Dyslexie ein51
als Ersatz für den bis dahin in England noch immer gebräuchlichen
Begriff "wordblindness". Er beschreibt phonologische Probleme.
In Frankreich bietet Alfred Tomatis eine heute kritisch gesehene, eng
auf Hörprobleme begrenzte Theorie für 
LRS
an. 1965 fasst Norman Geschwind (Bild), Neurologe an der Harvard Universität,
die Erkenntnisse Brocas, Wernickes und Dejerines zu einem neurobiologischen
Sprachmodell zusammen, das zwanzig Jahre lang Gültigkeit behalten
sollte. Er sieht Zusammenhänge zwischen Lesen und Farbbenennung.
Er ergänzt die Theorie Dejerines um die Vermutung, dass Entwicklungsprobleme
in bestimmten Gehirngebieten52
besonders während der 16. bis 24. Schwangerschaftswoche - durch eine
stark erhöhte Konzentration des Hormons Testosteron, vor allem im
Blut männlicher Embryos mit Auswirkungen auf Gehirnreifung, Zellenwanderung
und Immunsystem - als Ursache für Leseprobleme in Frage kommen könnten.
1968 entdeckt er bestimmte Asymmetrien im Gehirn. Er findet heraus, dass
das linke "Planum temporale" (Bild links, blaues Dreieck) üblicherweise
- bei Rechtshändern - um ein Drittel größer ist als das
rechte. Wie später von seinem Institutskollegen Galaburda beobachtet
wird, kommen diese Asymmetrien bei von LRS betroffenen Personen nicht
vor, was eine Zeit lang als "mögliche Ursache" für
LRS großes öffentliches Aufsehen erregt hat.
Neue Erklärungsmodelle. 1971 entdeckt
die amerikanische Psychologieprofessorin Isabelle Liberman, dass die Probleme
Leseschwacher in einem falschen Gebrauch der phonologischen Struktur und
Gliederung der Sprache liegen - Abstraktheit der Phoneme; Mängel
in der phonologischen Verarbeitung beruhen demnach auf Merkmalen im Sprachsystem
des Gehirns, nicht auf allgemeiner sensorischer oder kognitiver Beeinträchtigung.
- Nach Veröffentlichung dieser Entdeckungen folgen weltweit zahllose
weitere Untersuchungen zu diesem als "phonologische Bewusstheit"
bezeichneten Forschungsgegenstand, auch in Deutschland und Österreich.
Ebenfalls in Englan
d
bemerken die Psychologen Peter Bryant und Lynette Bradley aus Oxford,
dass das Phonembewusstsein vier- bis fünfjähriger Kinder drei,
vier Jahre später deren Lese- und Buchstabierfertigkeit bestimmt.53
- 1972 stellt Martha B. Denckla, eine Schülerin Geschwinds, Schwierigkeiten
Betroffener fest, z.B. Farben, Zahlen, Buchstaben, Objekte schnell zu
benennen -"rapid naming".54
Die Schwierigkeiten seien Vorboten für spätere Leseschwierigkeiten,
wie Maryanne Wolf55
(Bild) herausfindet.56
Denn auch Unterschiede in der Benennungsgeschwindigkeit - "naming
speed" - sind bereits im Kindergarten feststellbar. Heinz Wimmer
vom Institut für Psychologie der Universität Salzburg weist
dies 1993 auch für den deutschen Sprachraum nach.57
Inwieweit die aus diesen - derzeit stark beachteten - Erkenntnissen abgeleiteten
Kindergarten- bzw. Grundschulscreenings und Lauschetrainings über
veränderte Wahrscheinlichkeiten hinaus positive Auswirkungen auf
die Vermeidung von LRS in der Schule genau haben werden, können erst
die praktischen Erfahrungen in der Zukunft zeigen. - Schon seit längerem
gibt es ohnehin wissenschaftliche Anzeichen dafür, dass sowohl die
"zeitliche Verarbeitung"58
ebenso wie die "phonologische Bewusstheit"59
langfristig in einer Entwicklung hin zu einer steigenden Differenzierung
zu sehen sind. 1991 belegt eine Studie60,
dass Fertigkeiten der phonologischen Bewusstheit bei LRS-Kindern der zweiten
Klasse bereits so weit entwickelt sind, dass deren Training keine positiven
Wirkungen haben. "Phonologische Bewusstheit" und "Benennungsgeschwindigkeit",
die früher noch zur ersteren zählt, stehen - bis heute - als
zwei von einander unabhängig zu sehende Erklärungsmodelle für
die Entwicklung von LRS nebeneinander. - Andere Studien wiederum können
phonologische Verarbeitungsprobleme nicht erkennen.61
Beeinflussung der Intelligenzentwicklung?
Wenn diese Probleme Betroffener die Worterkennung und damit das Leseverständnis,
den Wortschatz und sogar die Intelligenz beeinflussen, so bezeichnet der
kanadische Leseforscher 
Keith
E. Stanovich (Bild) von der Universität Toronto dies 1986 als Matthäuseffekt.
Ein Blick in die Bibel lohnt. Im Gleichnis von dem verlorenen Talent steht:
"Denn wer hat, dem wird gegeben, und er wird im Überfluss haben;
wer aber nicht hat, dem wird auch noch weggenommen, was er hat",
Matthäus-Evangelium, Matthäus 25, 14 - 30. Auf Lesen und Schreiben
übertagen heißt das, die guten Leser werden immer besser und
die schlechten immer schlechter. Besonders der zweite Halbsatz erscheint
bedeutsam und macht betroffen. Denn denjenigen, denen die Möglichkeit
problemlosen Umgangs mit Sprache verschlossen bleibt, wird die Entfaltung
und Entwicklung ihrer sonstigen vorhandenen intellektuellen Fähigkeiten
und damit ihrer Bildungs-, Berufs- und Lebenschancen genommen.
In Deutschland entsteht ein Boom. Hier
sind die nächsten drei Jahrzehnte nach 1950 gekennzeichnet durch
unzählige Versuche, die Ursachen für LRS zu finden, den Begriff
"Legasthenie"
immer neu zu definieren, zu differenzieren, abzugrenzen und Verfahren,
Tests und Prozentränge zur Ermittlung von Lese-, Rechtschreib- und
Intelligenzleistungen zu erarbeiten, verbunden mit einer schier unübersichtlichen
Anzahl von Lernprogrammen, Methoden und Übungsvorschlägen.62
"Legasthenie" ist in aller Munde. Je nach wissenschaftlichem
Standort der Verfasser entstehen äußerst unterschiedliche,
sich teilweise wiedersprechende Ergebnisse, bis dass die "wissenschaftliche
Gerüchteküche" brodelt, nachzulesen andeutungsweise etwa
im Fernstudienlehrgang "Legasthenie" von 1974, Studienbegleitbrief
1, ab S. 115. Man "findet" sehr viele "mögliche Ursachen":
u.a. Reversionen, Umstellungen, die Raumlagelabilität, Linkshändigkeit,
Lateralitätsprobleme, Figur-Grund-Störungen und Funktionsschwächen
im Optischen, Visuellen und dergleichen mehr. Doch der wissenschaftliche
Nachweis gelingt nicht. Die Fülle an möglich erscheinenden Ursachen
wird schließlich mit Begriffen wie "multifaktoriell" oder
"polyätiologisch" aufgefangen, die damit dennoch kausale
Bestandteile enthalten63.
Beispielsweise schlägt Hans Grissemann, ein Schweizer Schulpsychologe,
1972 eine solche "polyätiologische" Erklärung vor,
wobei er organische Gründe als Verursachungsmomente für LRS
ausklammert. Die Wiener Psychologin und Pädagogin Charlotte Schenk-Danzinger
(Bild) schließt als österreichische Vorkämpferin und "die"
Vertreterin des klassischen Legastheniekonzepts bemerkenswerter Weise
intellektuell weniger lernfähige Kinder nicht von vorn herein aus.
Sie orientiert sich ebenfalls an genetisch ungünstigen Rechts-links-Faktoren,
Reversionen, Inversionen, Raumlagelabilität, abweichender Hemisphärenspezialisierung
und vor allem an der MCD als möglichen Ursachen für LRS. Als
das auf Grundlage einer frühkindlichen Hirnschädigung' vorgeschlagene
medizinische Modell der Minimalen Zerebralen Dysfunktion' nicht mehr aufrecht
erhalten werden kann, wird das Konzept der Teilleistungsstörung eingeführt.64
Inzwischen ist auch dieser Begriff vielerorts wieder abgelöst worden.
Man spricht nun immer öfter von UES, "umschriebener Entwicklungsstörung
schulischer Fertigkeiten". Ein kurzer Rückblick auf Teilleistungsschwächen
lohnt dennoch, da sich der Ausdruck - speziell im Zusammenhang mit LRS
- noch immer großer Beliebtheit erfreut.
Teilleistungsschwächen. Aufbauend
auf dem Begriff Teilleistung, der in seinem Ursprung auf Luria65
(Bild)
zurückgeht, führt Johannes Graichen 1973 das Modell der "Teilleistungsstörung"
bzw. "-schwäche" ein. Teilleistungsschwächen sind
demnach Leistungsminderungen einzelner Faktoren oder Glieder innerhalb
eines größeren funktionellen Systems.66
Konkreter versteht man unter Teilleistungsschwächen meistens Wahrnehmungsstörungen
beim Sehen oder Hören, Störungen der Motorik oder sensorische
Integrationsstörungen.67
Diese Modellvorstellung, die im Zusammenhang mit LRS auch von Neuropsychologen
kritisiert wird,68
beinhaltet immer unspezifische "Defizite", Basisstörungen
beim Schüler, die durch Vererbung oder frühkindlich erworben
sein sollen. Ebenso wie "Legasthenie" kann sich auch der Begriff
"Teilleistungsstörung" - als Ersatz für "Legasthenie"
mit vermeintlichem Erklärungscharakter - unter Beibehaltung traditioneller
Sichtweisen bis in die heutige Zeit hinein bestens halten.
Wie die wissenschaftliche Forschung in älteren und neueren empirischen Studien wiederholt nachweist, ist die Schnittmenge der Schüler mit LRS und gleichzeitig Teilleistungsstörungen jedoch äußerst gering.69 Das bedeutet, es gibt sehr viele Kinder mit LRS, die überhaupt keinerlei Teilleistungsschwächen aufweisen. Andererseits gibt es zahlreiche Kinder mit Teilleistungsschwächen, die wiederum keinerlei Lese-Rechtschreibschwierigkeiten haben. - Zudem sei die Effektivität einer Förderung bei LRS wissenschaftlich nur erwiesen für Ansätze, die direkt an den spezifischen Schwierigkeiten beim Lesen und Schreiben ansetzen. Dennoch würden heute noch immer vielerorts "Funktionstrainings", z.B. sogenannter "Low-Level-Funktionen", als "basale Grundförderung" zur "Behandlung der Legasthenie" empfohlen und durchgeführt. Dazu zählen Übungen der visuell-räumlichen Wahrnehmung, der Blicksteuerung und der Ordnungsschwellen oder ähnliche Hör- oder Lateralitätstrainings zur Neuprogrammierung "neurologischer Defizite", damit in einer "Basistherapie" erst mal "das Fundament für Lernen überhaupt" geschaffen werde. Hierzu bemerkt Renate Valtin, Professorin für Grundschulpädagogik (Bild): "Die Annahme, dass Funktions- oder Teilleistungsschwächen wesentlich zur Legasthenie beitragen, ist jedoch empirisch widerlegt. Unter den Legasthenikern gibt es nur einen ganz geringen Prozentsatz von Kindern, die überhaupt derartige Defizite aufweisen."70
Legasthenieforschung am Ende? Etwa Mitte
der 70er Jahre gerät das "klassische 
Legastheniekonzept"
unter Druck, viele Wissenschaftler üben scharfe Kritik. Michael Angermeier
richtet sie gegen die Methoden der Intelligenzfeststellung. Auch Jörg
Schlee weist auf messtechnische Probleme hierbei hin und betont, dass
keine legasthenietypischen Fehler gefunden worden seien. Er schlägt
deshalb vor, das Augenmerk mehr auf die Analyse der beeinträchtigten
Lernprozesse beim Schriftspracherwerb71
zu legen. Karl Sirch kritisiert Praxis und Didaktik des Unterrichts im
Lesen und Schreiben und sieht darin eine Hauptursache für LRS, "Legasthenie"
sei eine Erfindung. Weinert bezeichnet die Forschung selbst als "defizitär".
Die für "klassische Legastheniker" vorgeschlagenen Förderkonzepte
in Form von Funktionstrainings würden in der Praxis kaum bedeutsame
Erfolge erzielen. Beispielsweise sei die Förderung formaler Funktionen
wie "visueller Wahrnehmung" oder "Gedächtnis"
gegen "Legasthenie" wenig ertragreich.72
Die Annahme des kausalen Funktionsmodells wird vollständig in Frage
gestellt. Auch Wilfried Belschner73
verneint "Legasthenie"; er weist aber auf die Fakten hin: Es
gebe weiterhin Personen, die "hinsichtlich der komplexen Fertigkeiten
Lesen bzw. Rechtschreiben extrem schlechte Leistungen aufweisen."
Es kommt zu Forderungen nach einer völligen Neuorientierung hin auf
den Prozess zum Schriftspracherwerb, zur Erforschung von Störungsmöglichkeiten
und Berücksichtigung linguistischer Zusammenhänge.74
Die umfassende Kritik am "klassischen Legastheniekonzept" schlägt sich nieder in den Formulierungen des KMK-Erlasses von 1978. Der Begriff der "Legasthenie" entfällt, der den Ausdruck der "Krankheit" enthält. Die Kultusminister beschließen nun Grundsätze zur Förderung von Schülern mit "besonderen Schwierigkeiten beim Erlernen des Lesens und Schreibens". Die dort benutzten Formulierungen stellen - unter anderem - den pädagogischen Charakter des Problems heraus, weg von der pädagogisch wenig nützlichen "Pathologisierung" des "Legasthenikers" mit seinen vielen "möglichen Funktionsdefiziten". Selbstverständlich sind die Probleme der Kinder mit LRS damit keineswegs abgeschafft.
Aber die Sichtweisen ändern sich.
Nach dem Scheitern der "Legasthenieforschung" richtet die Pädagogik
ihr Augenmerk nun stärker auf den Schriftspracherwerbsprozess und
seine Störungen. Untersuchungsgegenstand ist jetzt mehr sein Verlauf
von den ersten Anfängen der Kinder im Umgang mit Schrift bis hin
zur kompetenten Nutzung erworbener Fertigkeiten. Im Rahmen des "Developmental
Spelling" entstehen etwa ab den 80er Jahren sowohl im englischen
als auch deutschen Sprachraum neue entwicklungspsychologische Modelle
zum Schriftspracherwerb. Gestützt auf Ergebnisse der kognitiven Psychologie
beschreiben die vorgeschlagenen Konzepte typische Entwicklungen und Lernprozesse
um Lesen und Schreiben - etwa in Anlehnung an Piaget oder Betts - meist
im Rahmen einer Abfolge von zeitlichen Stufen oder Phasen mit charakteristischen
Aufgaben und Strategien. Sie haben verschiedene Schwerpunkte, die sich
u. a. auf den Leselernprozess, die Entwicklung des Lesens und Schreibens,
die Entwicklung kindlicher Lese- und Schreibstrategien oder die Analyse
der Rechtschreibschwäche richten.75
Betrachtet man z.B. das durch Günther erweiterte Modell von Uta Frith
(Bild)
,
so ist der Übergang von der logographemischen zur alphabetischen
Phase besonders kritisch, da die Kinder hier mit Phonem-Graphem-Korrespondenzregeln
konfrontiert werden, die für den Schriftspracherwerb von besonderer
Bedeutung sind. Ein zweiter 
kritischer
Bereich ist der Eintritt in die "integrativ-automatisierte Phase"
als Abschluss der "orthographischen" Stufe. Aus pädagogischer
Sicht sind Schwierigkeiten beim Lesen- und Schreibenlernen als Störungen
in diesem Lernprozess anzusehen und nicht mehr als Krankheitssymptome.
- Der Schweizer Jürgen Reichen wagt 1972 (zuerst in der Klasse seiner
Tochter) das Modell "Lesen durch Schreiben" mit Anlauttabelle
und sieht einen komplexen Prozess, in dem Lesen und Schreiben eng miteinander
verzahnt sind.76
Bemerkenswerter Weise verzichtet Hans Brügelmann (Bild) 1983/1984
in seiner "didaktischen Landkarte" mit acht Lernfeldern zumindest
auf eine zeitliche Stufung.77
Etwa 1986 stellt Heide Buschmann ihre - unveröffentlichte - kompensatorische
"Dynamisch-integrative Lese-Rechtschreibförderung" mit
"rhythmisch-melodischen" Elementen vor; danach folgen zahlreiche
weitere Förderkonzepte bzw. Programme78,
von denen ein Teil auf hier vorgeschlagene Elemente in abgewandelter Form
zurückgreift.
Neue Vermutungen in der Gehirnforschung. Ebenfalls ab den 80er Jahren und besonders in den 90ern - in den USA Jahrzehnt der Gehirnforschung genannt, Präsident Bush Sen. 1990: "Decade of the Brain" - gibt es nach Verbesserung älterer und Entwicklung neuer Untersuchungsmethoden, vor allem bildgebender Verfahren79, verstärkt Untersuchungen auf neuroanatomischer und neuroradiologisch funktioneller Basis. Funktionell heißt, die Untersuchungen erfolgen während gedanklicher Aktivitäten wie Lesen, Schreiben und Sprechen. Im Jahr 1978 untersuchen D.B. Hier und Kollegen 24 leseschwache Personen und sehen mögliche Zusammenhänge zwischen bestimmten Hirnbereichen80 und verbalen Leistungen.81
Vor dem Hintergrund verbesserter Untersuchungsmethoden berichten Alberto
M. Galaburda (Bild)
und Kollegen82
1979 und 1985 über neue Details im Gehirnaufbau. Sie beschreiben
als Auffälligkeiten bezeichnete Sachverhalte, die sie bei vier (4)
verunfallten Männern mit entwicklungsbedingter Dyslexie im Alter
von 14 bis 32 Jahren festgestellt haben. Demnach lassen sich bis zu 100
"entwicklungsbedingte Abweichungen" vor allem im Bereich des
"Planum temporale" und um die "Sylvische Furche" (Silvian
fissure, Bild) herum finden, meist auf der linken Seite. Dazu gehören
u.a. verkleinerte Falten und Windungen, eine weniger übliche Symmetrie
des "Planum temporale", sowie "Dysplasien" und "Ektopien".
Das sind leicht unübliche Neuronenansammlungen und Nervenzellen,
die ihren Bestimmungsort während der Entwicklung nicht erreicht haben,
an der Oberfläche verdreht und in tieferen Bereichen unorganisiert
sind. Galaburda ergänzt seine Vorstellungen 1989 mit weiteren Einzeluntersuchungen
und findet 1993
mit seinem Kollegen M. Livingstone morphologische Varianten in visuellen
und auditiven Gebieten der magnozellulären Schicht.83
Diese Feststellungen stoßen seinerzeit auf reges Interesse und finden
oft als Annahmen für mögliche Ursachen - z.T. bis in die jüngste
Zeit hinein84
- Eingang in Legasthenieratgeber und ähnliche Schriften.
Heute ist das Echo eher geteilt. Neuropsychologische Befunde zur Erklärung von LRS werden immer öfter neutral bewertet, wenn offen bleibt, ob es sich bei den als LRS-typisch vermuteten "Besonderheiten in der funktionellen Organisation auditiv-verbaler Hirnstrukturen um primäre oder sekundäre Phänomene handelt, ... abweichende Aktivierungsmuster könnten Folge statt Ursache des gestörten Schriftspracherwerbs sein"85 oder auch völlig "normal".
Galaburda selbst, der im Übrigen eine Zeit lang am selben Krankenhaus arbeitet wie Dr. Orton in jungen Jahren, Boston City Hospital, stellt zu LRS, "Dyslexia", auch das Folgende fest:
"Dyslexia ist eine normale Schwankung (variation) des mensch-
lichen Gehirns. Während des fötalen Wachstums gibt es eine
bessere (superior) Entwicklung der rechten Hemisphäre."
Von Abweichungen zu Unterschieden. Obwohl zunächst weitere "Abweichungen" gefunden werden,86 können neue Studien ab den 90er Jahren die Sichtweise, unübliche Symmetrien des "Planum temporale" seien begünstigende Faktoren für LRS, nicht mehr stützen.87 Sie belegen vielmehr, dass das Gehirn individuell sehr unterschiedliche Strukturen aufweisen kann. Sowohl globale Größenverhältnisse als auch Details unterliegen enormen Variationsbreiten. Ähnlich wie bei Muskeln scheint es auch im Gehirn gewaltige Unterschiede zu geben, je nach Entwicklung, Beanspruchung und Training. Auch die Arbeitsweisen von Gehirnen bei Bewältigung gleicher Aufgaben und die Lage beider Gehirnhälften88 zueinander sind sehr oft unterschiedlich. - Mit Blick auf LRS erscheint an dieser Stelle nicht uninteressant, dass die Musiker mit dem absoluten Gehör, die also die Töne direkt, d.h. ohne akustischen Vergleich identifizieren und benennen können, ein volumenmäßig - bis zu dreifach - vergrößertes, pralles "Planum temporale" aufweisen. Beim Zuordnungs- und Benennungsvorgang aktivieren sie gerade diese Stelle des Gehirns auf der linken Seite, während andere Musiker hierbei - vergleichend - die rechte Gehirnhälfte benutzen. Und es gibt viele unmusikalische Menschen. Wer käme da auch nur im entferntesten auf die verrückte, ja völlig blödsinnige Schnapsidee, sie deswegen als "entwicklungsgestört" oder "krank" zu labeln und etwa von "UEM - Umschriebener Entwicklungsstörung musischer Fähigkeiten" zu reden?
Widersprüche. Bezüglich der
"Magnozellulären Theorie", im übrigen nur einer von
weit über dreißig medizinischen Annahmen, ist der wissenschaftliche
Beweis dafür, dass die festgestellten Strukturvarianten89
und Leistungen des Kleinhirns in direkter ursächlicher Beziehung
zu LRS stehen, bis heute nicht erbracht. Im Gegenteil, zahlreiche neue
Studien, u.a. von Margaret Snowling 
(Bild
links) belegen, dass bei LRS bzw. Dyslexia die Hörverarbeitung90
oder sogar beide Bereiche, Hör- und Sehverarbeitung,91
zu etwa zwei Dritteln nicht beeinträchtigt sind. In den LRS-Gruppen
zeigen sich zwar manchmal - z.B. in den Studien von John Stein (Bild),
J. Talcott von der Uni Oxford bei visuellen Aufgaben und von Paula Tallal92
(Bild rechts)
von der Rutgers Universität New Jersey bei auditiven Aufgaben - signifikante
Unterschiede im Vergleich zur Kontrollgruppe. Aber vertiefende Studien
zeigen weiter, dass diese Unterschiede nur durch eine Minderheit - üblicherweise
ein Drittel - der von LRS betroffenen Kinder bewirkt werden. Bereits 1976
weisen Rutter93
und Kollegen z.B. Entwicklungsstörungen nur bei etwa einem Drittel
der LRS Kinder nach. Auch andere Studien entdecken nur wenige unter den
LRS Betroffenen, die etwa sensorische Defekte aufweisen.94
Ein Grund für die divergierenden Ergebnisse wird darin gesehen, dass
in den Studien zwar der Versuchsaufbau -
ANOVA = analysis of variance - ziemlich gesichert ist, letztlich aber
alle LRS-Kinder "in denselben Topf" kommen (Gruppenvergleiche).
Den Gruppenzusammensetzungen wird noch sehr wenig Beachtung geschenkt,
z.B., ob Erscheinungen wie Wahrnehmungsprobleme, Sprachschwierigkeiten,
AD(H)S etc. als Begleitmorbidität von LRS bereits vorhanden sind
oder nicht.95
Auch werden - heute noch immer - Schwierigkeiten vor, während oder nach der Geburt ("prä..., peri.., postnatale Probleme) als Verursachungsmomente für LRS ins Feld geführt. Wie in verschiedenen wissenschaftlichen Studien bereits 1984 und 1993 nachgewiesen wird, sind diese Umstände - als Risikofaktoren für LRS - nur von geringer Bedeutung.96
Beispielsweise vermuten einige Wissenschaftler auf Grund von funktionellen PET-Studien97, dass es ein visuelles Wortbildungszentrum geben könne, während andere dies wiederum nicht bestätigen können.98 Nach weiteren Verbesserungen funktioneller Untersuchungsverfahren und Verfeinerung der Schnitttechniken zur Erforschung phonologischer und orthographischer Sprachverarbeitungsaktivitäten stellt man zunehmend fest, dass an der Bewältigung entsprechender Aufgaben unterschiedliche Gehirnregionen (vgl. z.B. Shaywitz) beteiligt sind.
Die Beispiele zeigen, neurobiologische Erkenntnisse - zudem meist aus der Beobachtung von Erwachsenen (Ausnahme: Georgiewa, 1999) - zur Erklärung von LRS sind noch immer sehr uneinheitlich und widersprüchlich. Sichere Rückschlüsse auf die Ursache der LRS und damit auf entsprechende Interventionsansätze können daraus nicht abgeleitet werden. Offen bleibt auch weiterhin die Frage, ob es sich bei den erwähnten, für LRS zuweilen als typisch bezeichneten Varianten in bezug auf Struktur und Aktivierungsmuster tatsächlich - wie oft behauptet wird - um Ursachen oder nicht vielmehr um Folgen eines problematischen Schriftspracherwerbs oder völlig normale Unterschiede handelt. Trotz rasanter Fortschritte in Technologien und Verfahren zur Erforschung dessen, was alles in unserem Kopf passiert, sehen wir von der Komplexität des Gehirns bisher nur einen winzig kleinen Bruchteil - wie durch ein Schlüsselloch. Die basale Physiologie der LRS ist noch weitgehend unbekannt, wenn es denn überhaupt ursächliche Besonderheiten gibt. (Wer anderes behauptet, muss aufpassen, dass er dabei nicht aus seinem Elfenbeinturmfenster fällt.)
In der Wissenschaft ist man sich heute nur einig darüber, 
dass
eine einheitliche, empirisch überprüfte Theorie für LRS
- nach wie vor - nicht existiert. Und in weiser Vorahnung erklärt
der Psychologieprofessor Andrew Ellis (Bild) von der Universität
York, England, bereits 1985:
"Als was auch immer sich "Dyslexia" herausstellen wird,
es ist keine Lese-Krankheit (reading disorder)".
Bis
in die jüngste Zeit hinein gibt es unzählige Menschen mit Schwierigkeiten
im Lesen oder Schreiben. Dazu gehören so berühmte wie Walt Disney,
Agatha Christi, John Lennon, Cher, Tom Cruise und Magic Johnson (s. Bild).
Und im Jahr 2002 wird aus dem schwedischen Könighaus erstmalig öffentlich:
Kronprinzessin Victoria hat sie auch, ebenso wie ihre Geschwister Carl
Philip und Madeleine sowie ihr Vater Carl Gustaf. Und wie war das noch
bei König Karl XI von Schweden (1655 -1697)? Heute ist Victoria (
Bild
links) jedenfalls froh und dankbar für die frühe Förderung
...
Von Kleopatra bis Cher (s. Bild rechts), König Karl XI bis Victoria, von John F. Kennedy bis Magic Johnson, wir benötigen die Vielfalt des Denkens und individuelle Unterschiede dringender denn je, auch zur Weiterentwicklung unserer Gesellschaft.
(Wenn Ihr Tee jetzt kalt ist, würde es mich freuen, lieber kalten Tee als kalten Kaffee ...) ______________________________________________________________________
"Eine
wirklich gute Idee erkennt man daran, dass ihre Verwirklichung von vornherein
ausgeschlossen erschien" Albert Einstein
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c 18.10.2006
Ludwig Wittgenstein: "Die Grenzen meiner Sprache sind die Grenzen
meiner Welt."
1 hier auch im Sinne von "Legasthenie"
2 "genestho(i)" - so soll es geschehen
3 Leonardo da Vinci (1452 -1519)
4 Galileo Galilei (1564 -1642)
5 Christian Andersen (1805 - 1875)
6 König Karl XI von Schweden (1655 -1697)
7 Stirnlappen = Frontallappen
8 Aphasie = Sprachstörung
9 syntaktische Prozesse im Sinne einer "komplexen
regelbasierten Information"
10 vgl. Maess, B. et al., 2001; Levitin, D., Menon, V.:,
2003; McMullen, E., Saffran, J.R., 2004
11 Läsion = Veränderungen durch Verletzung
oder Krankheit
12 Schläfenlappen = Temporallappen
13 des linken "Gyrus angularis" (als "Lesezentrum"
und des "rechten visuellen Cortex")
14 Gerade der "Gyrus angularis" (= Windung
am hinteren Schläfenlappen) ist auch später Objekt vielfältiger
konträrer Mutmaßungen, beispielsweise seien neben Verletzungen
dieses Bereichs auch Stoffwechselerkrankungen verantwortlich für
Leseprobleme.
15 etwa von Goltz, John Hughlings Jackson oder Frederic
Bateman
16 vgl. Benett A. Shaywitz, Sally E. Shaywitz u.a., 1998;
Fiez, Petersen, 1998; Demp, Poldrack, Gabrieli, 1999
17 1872, 1887
18 Rudolf F. Wagner, 1973
19 Alexie = erworbene Unfähigkeit, geschriebene Sprache
zu verstehen
20 "congenital word-blindness"; alexia, dyslexia
21 strukturell = gerichtet auf Anordnung, Größe,
Aufbau, Zusammensetzung, Beschaffenheit
22 Ranschburg, 1916, 1928
23 vgl. Fodor 1983, erste Modularitätshypothese
24 vgl. hierzu u.a. auch: Dummer-Smoch, 1994
25 im Original "bright"
26 Hemisphäre = Gehirnhälfte
27 "Corpus Callosum"
28 = mangelnde Hemisphärendominanz
29 aufgabenbezogenen
30 "dominance failure"
31 er nimmt den Ausdruck "Strephosymbolia"
später wieder zurück
32 vgl. Schultz et al., 1994, Rumsey et al. 1995
33 Funktionelle Kernspintomographie (fMRI) - GU Medical
Center, 2003
34 Klassische "bottom up" Methode, VAKT - visuell,
auditiv, kinästhetisch, taktil
35 Ickelsamer 1534; Friedrich Gedike, 1779, 1791; Joseph
Jacotot, 1818; Alfred Graffunder, 1843; Augustin Grosselin 1866; Carl
Malisch, 1885; Berthold Otto, 1905; Artur u. Erwin Kern, ab 1930
36 vgl. R. Gümbel, 1980, 1991; G. Bethlehem, 1984;
G. E. Heuß, 1997
37 Emmett A. Betts, 1946, 1957; Albert J. Harris, 1970
38 vgl. u.a.: H. Brügelmann, 1984; J. Gentry, 1982;
U. Frith, 1985; C. Röber-Siekmeyer, 1997
39 vgl.: Castro-Caldas et. al., 1998, T.L. Richards,
E.H. Aylward, 2005
40 oder "Neurit"
41 Heppsche Regel: "If an Axon ..."
42 Es gibt ca. 7 Haupt-Neurotransmitter, z.B. Dopamin
43 vgl. hierzu u.a.: Schmidt, R. F., 2000; Spitzer, M.,
1996, 2000, 2003; Scheunpflug, Anette, 2001
44 wie Thomas 1905, Fisher 1905, Stephenson 1907, Plate
1910, sowie später Illing 1929, Laubenthal 1936, Ferguson, Norrie
1939, Skydsgard 1942, Ramer 1947
45 vgl. Denckla, 1973; Vogler, 1985; Pennington, 1990,
1991; Wolf, 1994; Schulte-Körne,1996
46 "autosomal dominant", auch Weinschenk betrachtet
die LRS 1965 als erblich
47 vgl. u.a. K. Hermann, 1959; J. Stevenson et alt.,
1987; R. Olson et alt., 1994; J. DeFries et alt., 1991, 1997; B.F. Pennington
et al., 2001
48 vgl. Smith et al., 1983; Bisgaard et al., 1987; Rabin
et al., 1993; Cardon et al., 1994; Grigorenko, 1997; Schulte-Körne
et al., 1998, 2001; Fagerheim et al., 1999
49 vgl. Gasteiger (Bild)/Klicpera, 1993; Hasselhorn,
Schneider, Marx, 2000
50 in England heute "dyslexia"
51 "specific developmental dyslexia"
52 Bereich des linken unteren Scheitellappens (Parietallappen)
und des linken "Gyrus angularis"
53 vgl. Bradley, Bryant, 1983,1985; auch in Deutschlang:
z.B. Küspert, Petra, 1998 Phonologische Bewusstheit als notwendige
Voraussetzung für einen erfolgreichen Schriftspracherwerb
54 vgl. M. Denckla, 1972; M. Denckla, G.R. Rudel, 1976
55 vgl. M. Wolf, 1979, 1984, 1986,
56 vgl. hierzu auch: Jansen, H., Mannhaupt, G., Marx,
H., Skowronek, H.: Bielefelder Screening zur Früherkennung von Lese-
Rechtschreibschwierigkeiten (BISC). Göttingen, 1999, 2002; ; Küspert,
P. et al.: Hören, lauschen, lernen ... . Würzburger Trainingsprogramm
zur Vorbereitung ... . Göttingen, 2003
57 vgl. Heinz Wimmer, 1993; H. Wimmer et al., 1998, dazu
auch Cornwall, 1992; Korhonen 1995; Meyer et al., 1998; Wolf and Bowers,
1999, 2000; Grigorenko, 2001
58 vgl. Veith, 1992
59 vgl. Susan E. Gathercole, Alan D. Baddeley, 1993
60 vgl. Wimmer H., Hartl M., 1991
61 vgl. Frank R. Vellutino, D.M. Scanlon, 1987
62 z.B. Schomburg, E., Schmidt, L.: Hundert Hilfen für
lese- rechtschreibschwache Kinder. Hannover, 1960
63 vgl.: Lüpke, H.v., Voß, R.: Entwicklung
im Netzwerk. Neuwied, 2000 (s.a. Habil von H.v.L., Medizinisierung)
64 vgl.: Esser, G., Schmidt. M.: Minimale Cerebrale Dysfunktion.
Leerformel oder Syndrom?, Stuttgart, 1987
65 manchmal Lurija, vgl. Luria, A.R.: Die höheren
kortikalen Funktionen des Menschen und ihre Störungen bei örtlichen
Hirnschädigungen. VEB Deutscher Verlag der Wissenschaften, Berlin,
1970
66 vgl.: Graichen, J.: Teilleistungsschwächen, dargestellt
an Beispielen aus der Sprachbenutzung. Zeitschrift für Kinder- Und
Jugendpsychiatrie, 1973
67 vgl.: Ayres, J.: Bausteine der kindlichen Entwicklung,
1979, "LRS sind mit Verdauungsstörungen vergleichbar"
68 vgl.: Jetter, 1991, 1994; B. Dietl, 1987, 1995
69 vgl.: R. Valtin, 1974, 1981; Chr. Klicpera, B. Gasteiger-Klicpera,
1993
70 vgl.: Valtin, 2003; vgl. zu der Effektivität
von Behandlungsmethoden auch Dumont, 1990; Grissemann, 1993; Scheerer-Neumann,
1993; Klicpera, Gasteiger-Klicpera, 1995; Walter, 1996; Christine Mann,
2001
71 Der Begriff Schriftspracherwerb wurde erstmals erwähnt
von: Weigl, E.: Schriftsprache als besondere Form des Sprachverhaltens.
In: Hofer, A. (Hrsg.) : Lesenlernen. Theorie und Unterricht, Düsseldorf,
1976
72 vgl. Scheerer-Neumann, G: Intervention bei Lese- Rechtschreibschwäche.
Bochum, 1979, Gasteiger-Klicpera, B., Klicpera, Chr., 1989
73 Belschner, Wilfried: Wie wird man ein Legastheniker?
In: Schwarz: E. (Hrsg): Legasthenie oder Lesestörung. Arbeitskreis
Grundschule. Frankfurt, 1977
74 vgl. u.a. Michael Angermeier, 1976, Jörg Schlee,
1974, 1976; Karl Sirch, 1975; Wilfried Belschner, 1976; Wilhelm Topsch,
1976; Weinert 1977
75 vgl. u.a.: J. R. Gentry, 1978, 1982; Mason, J.M.,
McCormik, C., 1979; Downing, J. 1979; M. Bergk,1980; G. Marsh et al.,
1981; U. Frith, 1985 ; K.B. Günther, 1986, 1989; G. Scheerer - Neumann,
1987, 1989, 1990; G. Spitta, 1994; L.C. Ehri, 1987, 1989, 1992, 1995;
H. Grissemann, 1996 (und alles, was Rang und Namen hat)
76 J. Reichen, 1982; Graves, 1986 "Selbststeuerung";
C. Röber-Siekmeyer, 1993, "Lauttreue"
77 vgl.: H. Brügelmann, 1984, "Spracherfahrungsansatz"
78 vgl.: N. Sommer-Stumpenhorst, 1991; C. Reuter-Lier,
1992, 2001; L. Dummer-Smoch, R. Hackethal, 1994,1996; C. Mann, 1996; H.
Grissemann, 1998; G. Tacke, 1999; G. Schulte-Körne, F. Mathwig, 2001
79 rCBF, PET, MRI, fMRI
80 "parieto-occipitaler" Bereich
81 vgl.: D.B. Hier et al., 1978
82 vgl.: Galaburda, A.M. et. al.: Cytoarchtectonic abnormalities
in developmental dyslexia. Ann Neur. 1979; Galaburda, A.M. et. al.: Developmental
dyslexia: four consecutive patients with ...Ann Neur. 1985
83 vgl. "Magnocelluläre Theorie"
84 vgl. z.B. Schulte-Körne, G. et al., 2004
85 vgl. von Suchodoletz, Waldemar, 1999, 2003
86 vgl.: Pennington, 1999; Eliez, 2000
87 LRS im Sinne von "dyslexia", vgl.: Shultz
et al., 1994; Rumsey, 1997; Coles, 1998; Eckert, 2000
88 Eine reicht meistens etwas weiter nach hinten.
89 Ektopien im lateralen Nucleus geniculatus
90 vgl.: S. M. Heath, J. H. Hogben, C.D. Clark, 1999;
N.I. Hill, P.J. Baily, Y.M. Griffiths, M.J. Snowling, 1999
91 vgl.: S. Rosen, 2003
92 P. Tallal: "zeitliches Verarbeitungsdefizit ursächlich",
"Fast ForWord"
93 Rutter, M. et al: Isle-of-Wight studies, 1964-1974.
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94 vgl.: Y. Griffiths, M. Snowling, 2001; S. Heath et
al, 1999; M. Van Ingelghem et al., 2001; Ami S. Amitay, Hebrew Univ.,
Jerusalem
95 vgl. S. Heath et al., 1999
96 vgl.: Stewart, A., 1984; Esser, Schmidt, 1993
97 vgl.: Petersen et al., 1988, 1989, 1990
98 vgl.: Price et al, 1994
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